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Der Hunger-Schalter im Körper

Warum fällt es uns beim Schnitzel so schwer aufzuhören? Forscher aus Leipzig und Boston haben einen uralten Mechanismus der Sättigungsregulation entdeckt.
Genuss oder Bedarf? Manchmal ist der Appetit größer als der Hunger. Was uns zum Essen treibt, steuert der Körper über komplexe Zellsignale. © pixabay/Alexander Dittrich
Von: Wissensland
Warum hören wir eigentlich auf zu essen? Die Antwort steckt tiefer im Körper, als bisher gedacht. Ein internationales Forscherteam unter Beteiligung der Universität Leipzig hat jetzt entdeckt, wie Fettsäuren in Zellen den Appetit steuern – und gefunden, was als evolutionärer Vorläufer der bekanntesten Abnehm-Hormone gilt.

Manchmal übernimmt der Appetit: die leckeren Kartoffelchips, das zweite Stück Torte oder das Schnitzel, das nur bei Oma so gut schmeckt. Man isst und isst, und das Sättigungsgefühl kommt einfach nicht. Warum der Körper überhaupt weiß, wann genug ist, war bisher nur teilweise verstanden. Ein internationales Forschungsteam hat jetzt einen wichtigen Mechanismus dahinter aufgedeckt. Beteiligt sind Forschende der Universität Leipzig.

Hunger, Lust und Zellstress

Die Studie, gerade im Fachjournal PNAS veröffentlicht, untersuchte einen unscheinbaren Fadenwurm namens Caenorhabditis elegans. Er hat kein Leptin, jenes Hormon, das bei Säugetieren Sättigung signalisiert. Und dennoch reguliert er seine Nahrungsaufnahme zuverlässig. Aber wie dann? Er tut das über das endoplasmatische Retikulum (ER), ein verzweigtes Membransystem in der Zelle. Dort entscheidet das Verhältnis zwischen gesättigten und einfach ungesättigten Fettsäuren, ob der Wurm weiter frisst oder aufhört.

Ein Stresssensor namens IRE-1 registriert das Ungleichgewicht und schlägt Alarm. Dieser löst über neuronales Serotonin und ein spezielles Signalpaar weitere Prozesse aus. Diese Signale steuern zwei Arten von Hunger: den körperlichen Bedarf und das reine Verlangen aus Genuss.

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Verbindung zum menschlichen Körper

Genau diese Struktur kennen Wissenschaftler auch beim Menschen. GLP-1 und GIP sind Hormone, die im Darm ausgeschüttet werden, den Blutzucker regulieren und das Sättigungsgefühl steuern. Die gerade als "Abnehmspritzen" bekannten Medikamente Semaglutid und Tirzepatid ahmen ihre Wirkung nach und unterstützen Menschen mit Diabetes-Typ-2 oder starkem Übergewicht beim Abnehmen. Die neue Studie zeigt nun, dass das Wurm-System ein evolutionärer Vorläufer dieser Hormone sein könnte. Das Signalpaar aus dem Fadenwurm hilft bei Mäusen, weniger Gewicht zu haben und den Blutzucker besser zu kontrollieren.

Hauptverantwortlich waren Forschende des Joslin Diabetes Centers in Boston und der Harvard University. An der Universität Leipzig entwickelte und testete die Nachwuchswissenschaftlerin Hannah Lentschat in der Gruppe von Prof. Dr. Annette Beck-Sickinger die untersuchten Peptide, also kleine Eiweißmoleküle. "Diese Studie präsentiert ein neues Paradigma für das Verständnis der Appetitregulation in Reaktion auf metabolische Signale", fasst Beck-Sickinger zusammen. Die Ergebnisse werden jetzt im Exzellenzcluster Leipzig Center of Metabolism (LeiCeM) weiterverfolgt. Ziel ist es, neue Therapien gegen Übergewicht und Stoffwechselerkrankungen zu entwickeln.

Originalpublikation:
F. Zhu, J.I. Castillo-Quan, T. Ogawa, Z. Wu, L. Ding, M. Sura, Y. Watanabe, H. Lentschat, L.P. Fernández-Cárdenas, U. Dag, A. Beck-Sickinger, M.C. Wang, C.R. Kahn, & T.K. Blackwell, Fatty acid regulation of feeding in Caenorhabditis elegans reveals the potential ancestral origin of a GLP-1-like multiagonist signaling system, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123 (14) e2530979123.

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