Logo Die Sachsen News
Nachrichten / Wissensland

Der Schalter, der Leben retten könnte

Entzündung und Blutgerinnung im Visier: Prof. Berend Isermann forscht an der Universität Leipzig an einem der rätselhaftesten Prozesse im menschlichen Körper.
Prof. Berend Isermann im Labor der Universität Leipzig: Der Mediziner sucht nach molekularen Schaltern, die gefährliche Körperreaktionen stoppen könnten. © Christian Hüller
Von: Wissensland
Warum sterben Menschen an einer überschießenden Körperreaktion und nicht am eigentlichen Auslöser? Prof. Berend Isermann von der Universität Leipzig forscht an genau dieser Frage. Die Medizin nennt das Phänomen Thrombo-Inflammation. Isermann und sein Team haben einen Schalter entdeckt, der sie vielleicht eines Tages kontrollierbar macht.

Viele Menschen, die schwer an Covid-19 erkrankten, starben in vielen Fällen nicht am Virus selbst, sondern an den Folgen einer fehlgeleiteten Reaktion des Körpers. Eine außer Kontrolle geratene Kombination aus Entzündung und Blutgerinnung führte zu schweren Komplikationen. Diesen Prozess nennt die Medizin Thrombo-Inflammation. Prof. Berend Isermann von der Universität Leipzig erforscht ihn seit Jahren. "Sie spielt bei nahezu allen Erkrankungen eine Rolle", sagt Isermann. Die Pandemie habe gezeigt, wie groß die Lücke ist. "Diese desaströse Erfahrung hat uns vor Augen geführt, dass wir bisher keine Therapie für die Thrombo-Inflammation haben."

Thrombo-Inflammation entsteht, wenn das Zusammenspiel von Gerinnung und Entzündung aus dem Gleichgewicht gerät. Normalerweise schützen diese Prozesse den Körper, etwa bei Verletzungen oder in der Schwangerschaft. Gerät die Balance jedoch ins Wanken, können sie erheblichen Schaden anrichten. Bei Diabetes, Herz- oder Nierenerkrankungen spielt sie eine zentrale Rolle.

Mehr aus dieser Kategorie

Suche nach dem molekularen Schalter

Isermann und sein Team wollen verstehen, wie Zellen entscheiden, ob sie überleben oder absterben. Ein wichtiger Ansatzpunkt ist der sogenannte Tissue-Faktor. Bekannt als Auslöser der Blutgerinnung, erfüllt er offenbar noch weitere Funktionen. "Wir haben festgestellt, dass der Tissue-Faktor in der Niere eine bislang unbekannte Verbindung zu einem zentralen Entzündungsregulator eingeht", erklärt er. "Dieser Komplex wirkt wie ein molekularer Schalter, der die Thrombo-Inflammation an- oder ausschalten kann."

Damit rückt ein Mechanismus in den Fokus, der zwei zentrale Prozesse gleichzeitig steuert. Seit der Covid-19-Pandemie wird weltweit verstärkt erforscht, wie Entzündung und Blutgerinnung zusammenwirken. Viele Therapien greifen bislang nur einzelne Prozesse an, etwa die Gerinnung oder die Entzündungsreaktion. Forschende suchen deshalb nach Mechanismen, die beide Systeme gleichzeitig beeinflussen. Auch die Leipziger Arbeiten knüpfen daran an. Sie untersuchen, ob sich zentrale molekulare Steuerpunkte identifizieren lassen, über die sich diese komplexen Prozesse gezielter regulieren lassen könnten.

Vom Labor zur Therapie

Isermann untersucht außerdem, wie solche Schalter den Zellstoffwechsel beeinflussen. "Wenn wir den Stoffwechsel auf zellulärer Ebene verstehen, können wir auch metabolische Erkrankungen besser begreifen – und vielleicht heilen." Die Forschung erfolgt in enger Zusammenarbeit mit Partnern in Leipzig, unter anderem im Exzellenzcluster LeiCeM und in einem Sonderforschungsbereich.

Der entdeckte Schalter wurde bereits bei Nierenerkrankungen, nach Herzinfarkten im Tiermodell, bei schweren Covid-Verläufen und bei autoentzündlichen Erkrankungen nachgewiesen. Ziel ist es nun, seine Aktivität beim Menschen messbar zu machen. Das könnte helfen, Krankheitsverläufe besser einzuschätzen und neue Therapien zu entwickeln, die Entzündung und Gerinnung gezielt regulieren.

Thrombo-Inflammation | Blutgerinnung | Entzündung | Universität Leipzig | LeiCeM | Covid-19 | Nierenerkrankung | Molekularer Schalter

Wissensland
Artikel von

Wissensland

Wissensland ist für die Inhalte selbst verantwortlich. Es gilt der Kodex der Plattform. Die Plattform prüft und behandelt Inhalte gemäß den gesetzlichen Vorgaben, insbesondere nach dem NetzDG.

METIS